Alzheimer: dos drogas traen nueva esperanza
En pruebas clínicas, demoraron el avance de la enfermedad degenerativa que afecta a 50 millones de personas en todo el mundo.
A principios de mayo la farmacéutica norteamericana Eli Lilly publicó resultados de pruebas clínicas realizadas a más de 1.700 participantes con donanemab, una de dos nuevas drogas desarrolladas para demorar el desarrollo del Alzheimer.
Los resultados positivos del ensayo generaron esperanzas entre pacientes y médicos frente a una nueva clase de fármacos que se están desarrollando para tratar el Alzheimer. También generó entusiasmo en la industria farmacéutica, seducida por la perspectiva de vender medicamentos a los más de 50 millones de personas que padecen la enfermedad en todo el mundo.
El ensayo demostró que el donanemab ralentizaba la progresión de la enfermedad en un 35% en comparación con un placebo durante un periodo de 18 meses. Aunque no hay pruebas de que el fármaco pueda revertir los síntomas del Alzheimer, el ensayo demostró que el deterioro de la capacidad de los pacientes para realizar tareas cotidianas era un 40% menor en los que tomaban donanemab.
Lilly anunció también que calcula que los reguladores aprobarán la medicación antes de fin de año sobre la base del éxito de los ensayos.
Los resultados marcan el segundo gran avance en un año para una clase de drogas para una enfermedad que es la causa más común de la demencia senil y para la que no hay cura. La noticia llega en un momento en que se está desarrollando una nueva generación de análisis de sangre para detectar el Alzheimer, que ofrecen por primera vez la tentadora posibilidad de detectar y tratar precozmente esta enfermedad.
En enero, la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE.UU. (FDA) aprobó el lecanemab, un fármaco codesarrollado por la farmacéutica japonesa Eisai y la biotecnológica estadounidense Biogen, en el marco de un proceso acelerado. En un ensayo en fase avanzada, el fármaco ralentizó el deterioro cognitivo de los pacientes en un 27% en comparación con el placebo.
Ambos fármacos reducen la acumulación de placas amiloides pegajosas en el cerebro, conocidas como beta-amiloides, que están en el centro de un enconado debate científico sobre las causas del Alzheimer.
