Desórdenes alimentarios: la llave de la saciedad
Un equipo de científicos identificó un gen de gran importancia en el circuito de la saciedad. Su alteración impide que las neuronas envíen la señal que nos hace dejar de comer y puede predisponer al sobrepeso
Escribe Susana Gallardo que la investigación que consigna la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales, en el rubro obesidad y genética, logró identificar un gen maestro sin el cual el circuito de la saciedad no funciona, descubrimiento que representa un avance en el diagnóstico de los desórdenes alimenticios.
El trabajo, cuyos primeros autores son Sofia Nasif y Flavio de Souza, investigadores del Instituto de Investigaciones en Ingeniería Genética y Biología Molecular del CONICET, se publica esta semana en Proceedings of the Natural Academy of Sciences (PNAS).
Por lo general, luego de haber ingerido una comida abundante y sabrosa, llega la señal de saciedad y paramos de comer.
Pero a veces la señal llega tarde, cuando ya nos pasamos del límite. Y hay casos en que no llega, es cuando comemos de manera insaciable. Que esa señal llegue en el momento y duración adecuados es un factor clave para evitar el sobrepeso y, por ende, la obesidad.
Pero ¿dónde se produce esa señal? Las neuronas encargadas de decir “coma” o “pare de comer” están ubicadas en el hipotálamo, región del cerebro que regula la temperatura corporal, la liberación de hormonas de la hipófisis y también conductas como la alimentación.
Algunas de esas neuronas promueven la ingesta y otras la saciedad. Estas últimas expresan un gen conocido como Pomc (propiomelanocortina), que contiene la información para producir melanocortina, la hormona que avisa que hay que detener la ingesta. Tanto los ratones como los seres humanos que presentan mutaciones en el gen Pomc padecen de hiperfagia y de obesidad severa.
Ahora, un equipo de investigadores liderados por Marcelo Rubinstein, profesor en la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales de la Universidad de Buenos Aires e investigador del CONICET, acaba de identificar un gen maestro que regula a Pomc y sin el cual el circuito saciatorio no funciona.
“Se trata de un factor de transcripción, una proteína fundamental para que se pueda iniciar la transcripción de Pomc en las neuronas que la expresan normalmente para formar parte de este circuito saciatorio”, explica Rubinstein.
Y prosigue: “Se sabía que Pomc se expresa en esas neuronas del hipotálamo, lo que no se sabía es quién activa esa transcripción de manera tan selectiva y por qué sólo en esas neuronas y no en otras. Y nosotros, durante muchos años, nos concentramos en identificar las secuencias de ADN necesarias para que Pomc se exprese en ese lugar, y ahora pudimos descubrir quién utiliza esas secuencias para permitir la expresión de Pomc en esas neuronas”.
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